Rythmes d'éveil et de sommeil et somnifères

25 March 2012

Les mécanismes physiologiques de régulation du rythme d'éveil et de sommeil ne sont pas bien connus. Ce qui est démontré, c'est que l'activité des neurones histaminergiques, cholinergiques, glutamatergiques et adrénergiques est plus élevée pendant la phase d'éveil que pendant la phase de sommeil NREM. Les neurones que nous venons de citer, partent du tronc cérébral principalement en direction du thalamus où ils stimulent les voies thalamo-corticales et inhibent les neurones GABAergiques. Pendant le sommeil, l'activité électrique en provenance du tronc cérébral est réduite ce qui provoque en même temps une diminution de l'activation thalamocorticale et une désinhibition de l'activité GABAergique. La modification de l'équilibre entre les neurones excitateurs (rouge) et les neurones inhibiteurs (vert) conduit à un changement circadien de la préparation au sommeil : elle est faible le matin, augmente lentement au début de l'après-midi (sieste), pour diminuer ensuite à nouveau et atteindre finalement son maximum au milieu de la nuit.

Traitement des troubles du sommeil

Les moyens pharmacologiques ne sont indiqués que lorsque le traitement causal est sans effet. Les causes des troubles du sommeil peuvent être des chocs émotionnels (peur, stress, chagrin), des problèmes physiques (toux, douleurs) et la prise de médicaments (boissons contenant de la caféine, sympathomimétiques ou certains antidépresseurs). Ces conditions conduisent à un déséquilibre en faveur de l'activité excitatrice. Le temps de latence entre la mise au repos et le seuil de sommeil s'allonge, la durée moyenne diminue et le sommeil peut être interrompu par plusieurs périodes d'éveil.

Le traitement médicamenteux des troubles du sommeil s'effectue à l'aide de benzodiazépines à action brève (t_1/2 = 4-6 h, triazolam, brotizolam) ou moyenne (t_1/2 = lO-l5 h, lormétazépam, témazépam). Ces substances raccourcissent la période précédant l'endormissement, allongeant la durée moyenne du sommeil et diminuent la fréquence des réveils au cours de la nuit. Ils renforcent l'activité inhibitrice. Même lors de la prise de benzodiazépines à durée de vie plus longue le patient se réveille, après 6-8 h de sommeil, car, pendant les heures de la matinée, l'activité excitatrice est plus importante que la somme des inhibitions physiologiques et pharmacologiques. L'effet du somnifère peut cependant se faire sentir pendant la journée, lorsque le patient prend d'autres substances à action sédative (alcool) et réagit de façon inhabituelle : effet de synergie (altération de la concentration et des possibilités de réaction).

L'écart entre l'activité excitatrice et l'activité inhibitrice diminue durant la vieillesse, tandis que la tendance à l'apparition de courtes périodes de sommeil durant la journée et à l'interruption plus fréquente du sommeil nocturne augmente.

La prise d'un somnifère ne doit pas dépasser une durée de 4 semaines car une accoutumance peut se développer. Le risque d'une nouvelle diminution de la disponibilité au sommeil à l'arrêt du traitement peut être évité par une réduction graduelle des doses. Lors de la prescription d'un somnifère il faut toujours penser au danger d'utilisation en vue d'un suicide. Comme une intoxication par une benzodiazépine ne devient vraiment dangereuse que lorsque d'autres substances à inhibition centrale sont prises en même temps (alcool) et comme elle peut être traitée de façon spécifique (antagonistes des benzodiazépines), les benzodiazépines doivent être utilisées préférentiellement comme somnifères plutôt que les barbituriques administrés autrefois comme hypnotiques.